Патофизиология хронической боли

Хроническая боль обусловлена сочетанием перифе­рических, центральных и психологических факто­ров. Сенситизация ноцицепторов является главной причиной боли, обусловленной периферическими механизмами — например при заболеваниях опор­но-двигательной системы и внутренних органов. Периферически-центральные и центральные механизмы сложны и обусловлены полным или ча­стичным повреждением периферических нервов, спинномозговых узлов, корешков спинномозговых нервов и более центральных структур (табл. 18-6). Системное введение местных анестетиков и противосудорожных препаратов подавляет спонтанную импульсацию сенситизированных или травмированных нейронов. Это наблюдение подтверждается эффективностью лидокаина, мексилетина и карбамазепина у некоторых больных с нейропатической болью.

ТАБЛИЦА 18-6. Периферически-центральные и центральные механизмы хронической боли

1. Спонтанная самоподдерживающаяся активность первых нейронов путей болевой чувствительнос­ти (например, при невриномах)
2. Выраженная механосенсибилизация, обусловлен­ная длительным сдавлением нерва
3. Демиелинизация может привести к «короткому за­мыканию» между ноцицептивными и неноцицеп-тивными волокнами. В этом случае неноцицептив-ный стимул через поврежденный участок активи­рует ноцицептивное волокно (эфаптическая пере­дача)
4. Функциональная реорганизация рецепторных по­лей нейронов задних рогов: например, сенсорная импульсация из интактных областей тела подчер­кивает или усиливает любой импульс из области повреждения
5. Спонтанная электрическая активность клеток зад­них рогов или ядер таламуса
6. Утрата сегментарного ингибирования в спинном мозге
7. Утрата нисходящих антиноцицептивных влияний
8. Повреждения таламуса или других супраспиналь-ных антиноцицептивных структур

У некоторых больных в периферически-цент­ральных и центральных механизмах хронической боли главную роль играет симпатическая нервная система. У таких больных эффективным методом лечения является симпатическая блокада. К боле­вым синдромам, которые часто устраняются при симпатической блокаде, относятся рефлекторная симпатическая дистрофия, синдромы деафферен-тации (при отрыве нерва или ампутации конечнос­ти), постгерпетическая невралгия (опоясывающий лишай). Повышение симпатической активности вызывает вазоконстрикцию, отек и гипералгезию, но не позволяет объяснить появление эритемы и ощущение тепла у некоторых больных. Подобным же образом клинические и экспериментальные ис­следования не подтверждают теорию эфаптической передачи между волокнами болевой чувствитель­ности и демиелинизированными симпатическими волокнами (эфаптический — контактный, от греч. ephapsis — контакт; имеется в виду контакт между отростками нейронов без формирования типичного синапса.— Примеч. ред.).

Психологические факторы и влияние окружа­ющей среды редко являются единственными при­чинами хронической боли — как правило, они со­четаются с другими механизмами (табл. 18-7). Психогенные боли сопровождаются значительной тревожностью, страхом телесного ущерба, преждевременной утратой интереса к жизни. Пожилые могут ощущать тревогу как боль.

ТАБЛИЦА 18-7. Психологические механизмы и фак­торы окружающей среды, способ­ствующие возникновению хроничес­кой боли

1. Психофизиологические механизмы, когда эмоцио­нальные факторы инициируют соматическую или висцеральную дисфункцию (например, головные боли напряжения)
2. Привычное или целенаправленное поведение, при котором стандартные поведенческие реакции, следующие за незначительным повреждением, вознаграждаются определенным образом (напри­мер, вниманием супруга)
3. Нарушения при психических заболеваниях, для ко­торых характерна патологическая озабоченность состоянием здоровья: тяжелая депрессия, шизо­френия, психосоматические расстройства (кон­версионная истерия)
4. Истинные психогенные механизмы (соматоформ-ное болевое расстройство), при которых больной испытывает реальные страдания без какого-либо ноцицептивного воздействия

Реакция организма на боль

Острая боль

Острая боль обусловлена нейроэндокринной стрес­совой реакцией, пропорциональной интенсивнос­ти боли. Пути проведения боли являются афферентным звеном этой реакции, они рассмотрены ранее. Эфферентное звено реализуется симпати­ческой нервной системой и эндокринными органа­ми. Активация симпатической нервной системы вызывает повышение тонуса эфферентных симпа­тических нервов внутренних органов и выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечни­ков. Гормональные реакции обусловлены повыше­нием симпатического тонуса и рефлексами, опос­редованными через гипоталамус.

При небольших по объему или поверхностных хирургических операциях стресс незначителен или вообще отсутствует, в то время как вмешатель­ства на верхнем этаже брюшной полости и органах грудной клетки сопровождаются выраженным стрессом. Послеоперационная (после абдоминаль­ных и торакальных вмешательств) и посттравма­тическая боль оказывает непосредственное влия­ние на функцию дыхания. Иммобилизация или постельный режим при периферической локализа­ции боли влияют на дыхание и состояние крови опосредованно. Умеренная и интенсивная боль, не­зависимо от локализации, может оказывать влия­ние практически на все органы, увеличивая риск развития осложнений и летальность в послеопера­ционном периоде. Последнее положение доказыва­ет, что лечение боли в послеоперационном периоде (см. ниже) является не просто гуманным требова­нием, но ключевым аспектом терапии.

А. Кровообращение. Боль вызывает выражен­ные изменения — подъем артериального давления, тахикардию, увеличение ОПСС. У лиц без сопутствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции левого желудоч­ка может снижаться. Боль увеличивает потребность миокарда в кислороде и, соответственно, может усиливать или провоцировать ишемию миокарда.

Б. Дыхание. Увеличение потребления кисло­рода и выработки углекислого газа делает необхо­димым соответствующее повышение минутного объема дыхания. Повышение минутного объема дыхания увеличивает работу дыхания, особенно при сопутствующих заболеваниях легких. Болъ в области операционной раны после абдоминальных и торакальных вмешательств затрудняет дыха­ние — пациент «щадит» болезненное место. Сни­жение амплитуды дыхательных движений при­водит к уменьшению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости, что повы­шает риск развития ателектазов, внутрилегочного шунтирования, гипоксемии и, реже, гиповентиляции. Уменьшение жизненной емкости легких дела­ет невозможным эффективный кашель и удаление мокроты из дыхательных путей. Длительный по­стельный режим и иммобилизация тоже могут вызывать подобные нарушения функции легких, причем независимо от локализации боли.

В. Желудочно-кишечный тракт и мочевыводящие пути. Усиление активности симпатической нервной системы приводит к увеличению тонуса сфинктеров и снижению моторики кишечника и мочевыводящих путей, что вызывает соответ­ственно илеус и задержку мочи. Гиперсекреция желудочного сока чревата стрессовыми язвами, а ее сочетание с угнетением моторики предрас­полагает к развитию тяжелых аспирационных пневмонитов. Тошнота, рвота и запоры являются распространенным явлением при боли. Вздутие кишечника приводит к снижению объема легких и нарушению функции дыхания.

Г. Органы внутренней секреции. При стрессе концентрация катаболических гормонов (катехоламины, кортизол и глюкагон) увеличивается, а ана­болических (инсулин и тестостерон), наоборот, снижается. Развиваются отрицательный азотис­тый баланс, непереносимость углеводов и повы­шенный липолиз. Повышение концентрации кор­тизола в сочетании с увеличением концентрации ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуре­тического гормона вызывает задержку натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточно­го пространства.

Д. Кровь. При стрессе повышается адгезив-ность тромбоцитов и угнетается фибринолиз, что приводит к гиперкоагуляции.

E. Иммунитет. Стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, а также угнетает ретикулоэндотелиальную систему. Последнее увеличивает риск развития инфекционных осложнений.

Ж. Общее самочувствие. Наиболее распростра­ненной реакцией на острую боль является тревож­ность. Типичны нарушения сна. При продолжитель­ных болях часто развивается депрессия. В некоторых случаях появляется раздражительность, часто на­правленная на медицинский персонал.

Хроническая боль

При хронической боли нейроэндокринная стрессо­вая реакция отсутствует или ослаблена. Стрессо­вые реакции встречаются при сильных рецидивирующих болях, обусловленных периферическими ноцицептивными механизмами, а также при болях явно центрального происхождения (например, боль, сочетанная с параплегией). Весьма выраже­ны нарушения сна и аффективные расстройства, особенно депрессия. У многих больных наблюда­ются значительные нарушения аппетита (как по­вышение, так и угнетение) и затруднение взаимо­отношений в социальной сфере.

Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.

Оставить комментарий